En ny analyse af mere end 135.000 mennesker med depression har identificeret 44 gener, der har en forbindelse med depression - heraf 30 nyopdagede. Det giver håb for de omkring 500.000 danskere, der er ramt af sygdommen, der bliver betegnet som et af de største problemer for folkesundheden på verdensplan.

For på trods af årtiers forskning inden for området har indsigten i sygdommens biologiske mekanismer indtil nu været mangelfuld. Det har haft konsekvenser for udviklingen af behandlingen.    

Hvad kan vi bruge de nye gener til?

”De identificerede gener åbner helt nye døre til undersøgelse og forståelse af den bagvedliggende biologi”, fortæller en af de ledende forskere af studiet Anders Børglum fra Institut for Biomedicin, Aarhus Universitet, og det nationale psykiatri-forskningsprojekt iPSYCH.

Der er en begrænset effekt af antidepressiv medicin, og det er ikke alle, der lider af alvorlig depression, som har gavn af den behandling, der tilbydes i dag.

”Det er derfor meget vigtigt at forstå mere om de biologiske sygdomsmekanismer, som kan afdække mål for ny medicinsk behandling”, siger Anders Børglum og fortsætter: 

”Resultaterne viser, at generne er beriget med målmolekyler for kendt antidepressiv medicin, hvilket yderligere forstærker håbet om, at de ny-identificerede gener kan pege på nye målmolekyler for behandling. Vi er på rette vej”.

Undersøgelsen er den hidtil største af sin art og involverer over 200 forskere, som er gået sammen i det internationale samarbejde, Psychiatric Genomics Consortium. Det danske iPSYCH-projekt bidrager med resultater fra undersøgelse af den næststørste gruppe personer i studiet. Resultaterne fra undersøgelsen er netop offentliggjort i det videnskabelige tidsskrift Nature Genetics. 

Skræddersyet behandling efter genetisk profil

Anders Børglum håber, at opdagelserne kan sætte skub i udviklingen af personlig medicin, hvor man eksempelvis ved hjælp af den genetiske profil kan skræddersy behandlingen til den enkelte patient. 

”Vi viser – bl.a. i den danske undersøgelse – at personer, som har gentagne depressioner, har en større byrde af genetiske risiko-varianter end dem, der kun har depression en enkelt gang. Det samme gælder for de personer, der tidligt i livet diagnosticeres med depression. Måske skal vi derfor være særligt opmærksomme og aktive i behandlingen af personer med depression, som har en stor genetisk sårbarhed.”    

Undersøgelsen viser også, at vi alle er bærere af talrige genetiske varianter for depression, men mennesker, der har særligt mange af disse gener, har en større sårbarhed, og de mennesker, der oplever belastede situationer, som eksempelvis dødsfald, skilsmisse eller arbejdsløshed, har en større risiko for, at sygdommen udløses.

”Vi ved, at mange ikke-genetiske faktorer også bidrager til risikoen for at blive ramt af depression. Arveligheden af depression er ca. 40 pct., og de miljømæssige faktorer udgør således hovedparten af de medvirkende årsager. Ved at lokalisere de genetiske faktorer får vi nye værktøjer til forskning i samspillet mellem gener og miljø, så vi kan få en mere komplet forståelse af sygdomsmekanismerne”, forklarer Anders Børglum.

Bag om resultatet  

• Studiet er en meta-analyse af mere end 135.000 mennesker med depression og 344.000 personer i kontrolgruppen.
• Undersøgelsen er et samarbejde mellem forskere fra 161 institutioner i verden i Psychiatric Genomics Consortium.
• Det danske psykiatriprojekt iPSYCH bidrager med resultater fra det største enkeltstudie af personer med diagnosticeret depression.
• Undersøgelsen er bl.a. finansieret af Lundbeckfonden, Danmark, US National Institute of Mental Health og National Institute on Drug Abuse, Den Hollandske Videnskabelige Organisation, Forbundsministeriet for Uddannelse og Forskning, Tyskland, Det Svenske Forskningsråd og Det Nationale Sundheds- og Medicinske Forskningsråd, Australien.
• Resultaterne fra undersøgelsen er blevet offentliggjort i artiklen ”Genome-wide association analyses identify 44 risk variants and refine the genetic architecture of major depression” i Nature Genetics.